wersja z lektorem

Amd Dme Rvo Pm Uratuj swój wzrok

Zwyrodnienie plamki żółtej

Dieta a AMD

DIETA KORZYSTNIE WPŁYWAJĄCA NA TWÓJ WZROK

Dieta jest bardzo ważne dla zdrowia oczu. Gdy chorujemy na AMD powinniśmy unikać spożywania tłuszczów. Zwiększona ich podaż może zwiększać ryzyko rozwoju choroby [1]. W przypadku nadmiernego spożywania tłuszczów nasyconych ryzyko to wzrasta aż dwukrotnie [2]. Dochodzi do tego na skutek zaburzenia krążenia naczyniówkowego, powstawania stresu oksydacyjnego oraz odkładania się złogów lipidów w strukturach oka (tzw. druzów) [1]. Korzystne jest natomiast spożywanie kwasów tłuszczowych omega-3 [3]. Wykazano, że spadek ilości tych składników odżywczych poniżej normy wpływa na osłabienie wzroku. Dzieje się tak, ponieważ nienasycone kwasy tłuszczowe są elementem budulcowym siatkówki oka. Prawidłowa dieta powinna więc składać się z większej ilości ryb, owoców morza, orzechów, a także olejów roślinnych, które są doskonałym źródłem kwasów tłuszczowych omega-3 [3]. Jeszcze większą rolę w diecie, w przypadku walki z AMD odgrywają antyoksydanty. Udowodniono, że zmniejszają one ryzyko przejścia choroby z formy łagodnej w zaawansowaną oraz utratę widzenia o 20% [2]. Do tych dobroczynnych substancji zaliczyć można witaminę C (owoce cytrusowe, brokuły, kalafior, kapusta), witaminę E (oleje roślinne, orzechy, szpinak, kapusta włoska, mango, ziarna pszenicy), beta-karoten (żółto-pomarańczowe oraz ciemnozielone liściaste warzywa i owoce: kapusta włoska, zielone liście buraka, szpinak, marchew, słodkie ziemniaki, dynia, papaja, morele, pietruszka, bazylia), cynk. Efekty zwykle są widoczne dopiero po wieloletniej suplementacji dużych dawek, przy czym należy zachować ostrożność w przyjmowaniu niektórych antyoksydantów. Duże ilości cynku mogą powodować podrażnienie przewodu pokarmowego lub niedokrwistość, natomiast bardzo wysokie dawki beta-karotenu u palaczy prawdopodobnie zwiększą ryzyko zachorowalności na raka płuc [2]. Podkreśla się również, że przyjmowanie tylko jednego z antyoksydantów - chodzi tu głównie o witaminę E, nie daje wyraźnych efektów. Dieta musi być zróżnicowana. Poza wymienionymi suplementami warto też zastosować selen (cebula, czosnek, grzyby, łuskane ziarna pszenicy, ryż), luteinę i zeaksantynę, a także witaminę A, która regeneruje komórki uszkodzone przez wolne rodniki i współdziała z witaminą E [4].

Jakkolwiek prawidłowa dieta, rzucenie palenia, unikanie nadmiernej ekspozycji na promieniowanie UV może bardzo pomóc w walce z AMD, nie zastąpi jednak odpowiedniego leczenia w momencie ujawnienia się choroby. Szybka interwencja pozwoli nam na dłuższe cieszenie się wzrokiem. Bardzo ważna jest rehabilitacja wzrokowa, która pozwala na zaadoptowanie się do codziennego życia. Rodzina powinna wspierać chorego i być wyczulona na wszelkie objawy depresji. Pacjentowi zaleca się także konsultacje z psychologiem, jako że na odbiór rzeczywistości ma wpływ nie tylko zdolność widzenia, ale również stan psychiczny towarzyszący spostrzeganiu.

Związek pomiędzy witaminami, mikroelementami a AMD

Badanie Age-Related Eye Disease (AREDS)
AREDS jest badaniem klinicznym przeprowadzonym w Stanach Zjednoczonych. Jego celem było stwierdzenie, czy wysokie dawki witamin antyoksydacyjnych i cynku mogą pomóc w zatrzymaniu lub spowolnieniu progresji AMD i wynikającej z tego utracie widzenia. W badaniu poddano obserwacji ponad 3600 osób w wieku pomiędzy 55 i 80 rokiem życia. Próbę w większości stanowiły osoby cierpiące na suchą postać SMD w różnym stadium rozwoju tej choroby. Pozostałą część próby stanowiły osoby chorujące na wysiękową postać AMD w jednym oku oraz osoby zdrowe. Po prawie siedmiu latach badania wykazano, że u osób z najwyższym ryzykiem rozwoju zaawansowanej postaci AMD doszło do znaczącego obniżenia ryzyka (o 25%) utraty widzenia dzięki codziennemu przyjmowaniu preparatów zawierających witaminy i mikroelementy. Po prawie siedmiu latach badania wykazano, że u osób z najwyższym ryzykiem rozwoju zaawansowanej postaci AMD doszło do znaczącego obniżenia ryzyka (o 25%) utraty widzenia dzięki codziennemu przyjmowaniu preparatów zawierających witaminy i mikroelementy.

Luteina

Luteina jest substancją, która ma ogromne znaczenie dla ochrony oka. Jest to żółty barwnik (karotenoid), który wyłapuje wolne rodniki. Niestety nasz organizm nie potrafi sam jej wyprodukować i musi być przyswajana z pożywienia. Stężenie luteiny w plamce żółtej oka jest szczególnie wysokie ponieważ jest ona odpowiedzialna za ochronę czopków i pręcików przed działaniem wolnych rodników oraz promieniowania UV. Luteina reaguje z wolnymi rodnikami i neutralizuje je. Dodatkowo żółte zabarwienie plamki działa jak mechanizm obronny przed szkodliwym światłem niebieskim. Dzięki temu luteina zapobiega zwyrodnieniu plamki związanemu z wiekiem [6].

Światło niebieskie jest częścią naturalnego widma światła słonecznego, ale kiedy dochodzi do siatkówki może powodować jej uszkodzenie. W zdrowej plamce luteina działa jak filtr, pochłaniając większość światła niebieskiego, zanim dojdzie ono do fotoreceptorów. Jeżeli w plamce znajduje się mniej barwnika, jak ma to miejsce u pacjentów z AMD, więcej światła niebieskiego przenika głębiej, prowadząc do uszkodzenia siatkówki, co zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju AMD. Z wiekiem, nasza dieta ulega zmianie i często nie dostarczamy odpowiedniej ilości ważnych składników odżywczych. Kwaśność żołądka może także zmniejszać ich przyswajanie, obniżając biodostępność składników odżywczych, które spożywamy. Konsekwencją tego jest mniejsza zawartość luteiny w plamce i zwiększone ryzyko AMD.

Wiele badań klinicznych wykazuje korzystną rolę luteiny oraz spadek jej naturalnego poziomu z wiekiem [5,6] Udowodniono, że średni poziom luteiny u pacjentów chorych na AMD był o 1/3 niższy niż u pacjentów z grupy kontrolnej. Poziom tego barwnika w plamce powracał do prawidłowego po podaniu preparatów z krystaliczną luteiną. Wykazano także, że ryzyko wystąpienia AMD spada wraz ze zwiększeniem ilości przyjmowanej luteiny. U pacjentów, którzy przyjmowali 6 mg krystalicznej luteiny dziennie, ryzyko wystąpienia AMD było niższe o ponad 40%. Niestety w normalnej diecie dostarczamy jej tylko 1-2 mg na dobę.

Badania demonstrują związek pomiędzy żywieniem a rozwojem AMD. Dlatego każda osoba z AMD lub obarczona ryzykiem rozwoju tej choroby, powinna stosować dietę bogatą w antyoksydanty oraz po skonsultowaniu się ze swoim lekarzem okulistą, przyjmować preparaty zawierające witaminy i mikroelementy niezbędne dla zdrowia oczu, które również zawierają krystaliczną luteinę.

Stres oksydacyjny jako jedna z przyczyn AMD
Podczas, gdy dokładna przyczyna AMD wciąż nie jest poznana wielu ekspertów uważa, że stres oksydacyjny przyczynia się do rozwoju AMD. Stres oksydacyjny to proces powodujący uszkodzenie tkanek oka, co w konsekwencji może prowadzić do AMD. Jest on wywołany przez bardzo małe, wysoce reaktywne cząsteczki zwane "wolnymi rodnikami tlenowymi". Mają one zdolność szybkiego łączenia się z tkankami naszego organizmu powodując uszkodzenie komórek. Organizm człowieka posiada naturalny system obronny, który pomaga w walce z wolnymi rodnikami, ale aby działał prawidłowo wymaga witamin i mikroelementów z pożywienia. Dlatego prawidłowe żywienie jest tak ważne dla zdrowia oczu.

Wolne rodniki
Wolne rodniki są, bogatymi w energię cząsteczkami, niestabilnymi pod względem chemicznym. Powstają one w naszym organizmie w wyniku procesów przemiany materii i wpływu otaczającego nas świata. Wolne rodniki przyspieszają starzenie się komórek i mogą prowadzić do ich śmierci, jeśli nie zostaną zneutralizowane. Siatkówka, a w szczególności plamka, której zapotrzebowanie na energię jest wysokie to idealne miejsce powstawania wolnych rodników. Plamka jest o wiele bardziej wrażliwa na uszkodzenia oksydacyjne niż inne części ciała. W młodym wieku wolne rodniki nie stanowią problemu dla organizmu. Utrzymywany jest stan równowagi, co pozwala je neutralizować. Wykorzystywane są do tego witaminy i mikroelementy, zwane antyoksydantami, które pochodzą z pożywienia.

Problemy zdrowotne występują zawsze wtedy, gdy dojdzie do powstania zbyt wysokiego stężenia wolnych rodników. Zostaje zaburzona równowaga pomiędzy znajdującymi się w organizmie substancjami wyłapującymi wolne rodniki, a agresywnymi związkami tlenu. Prowadzi to do zaatakowania, uszkodzenia a nawet śmierci zdrowych komórek. Z upływem lat, gdy dodatkowo jesteśmy poddani działaniu zanieczyszczeń, dymu tytoniowego, dodatków do żywności, nadmiernej ekspozycji na światło słoneczne oraz innych szkodliwych substancji, nasz organizm wytwarza więcej wolnych rodników niż jest w stanie usunąć. Tracimy zdolność skutecznego wykorzystywania antyoksydantów. Toksyczne wolne rodniki spowalniają naszą naturalną zdolność do ich neutralizowania, w szczególności, jeżeli nie otrzymujemy wystarczającej ilości antyoksydantów z naszej diety. Ma to ogromne znaczenie, ponieważ wolne rodniki mogą uszkadzać fotoreceptory i w konsekwencji powodować utratę widzenia.

PIŚMIENNICTWO

1. Evans JR.: Risk factors for age-related macular degeneration. Prog Retin Eye Res. 2001 Mar;20(2):227-53.
2. Ian J Konstable: Age-related macular degeneration and its possible prevention MJA 2004; 181 (9): 471-472.
3. Hodge WG, Barnes D, Schachter HM, Pan YI, Lowcock EC Evidence for the effect of omega-3 fatty acids on progression of age-related macular degeneration: a systematic review.Retina. 2007 Feb;27(2):216-21.
4. Beatty S, Koh H, Phil M, Henson D, Boulton M.: The role of oxidative stress in the pathogenesis of age-related macular degeneration. Surv Ophthalmol. 2000 Sep-Oct;45(2):115-34.
5. Chiu C. i wsp. Dietary Compound Score and Risk of Age-Related Macular Degeneration in the Age-Related Eye Diseases Study. Ophthalmology 2009, 116: 939-946
6. Richer S. i wsp. Double-masked, placebo-controlled, randomized trial of lutein and antioxidant supplementation in the intervention of atrophic age-related macular degeneration: the Veterans LAS study (Lutein Antioxidant Supplementation Trial). Optometry. 2004: 75: 216-230
7. Alves-Rodrigues A., Shao A. The science behind lutein, Toxicology Letters 150 (2004) 57-83
8. Koh H.H. i wsp. Piasma and macular response to lutein supplement in subject whit and without age-related maculopathy: a pilot study. Exp Eye Res 79 (1) 21-7 (2004)